Un studiu nou, publicat în revista Neuropsychopharmacology, arată că după o lună de tratament pentru tulburarea de consum de alcool, felul în care creierul folosește acetatul poate ajunge din nou la un nivel comparabil cu cel al persoanelor care beau ocazional. Concluzia importantă este că, în acest context, creierul are o capacitate reală de recuperare.
Cercetătorii au observat că, la persoanele care căutau tratament pentru AUD, capacitatea creierului de a consuma acetat era semnificativ redusă. Asta contrastează cu un studiu anterior al aceleiași echipe, din 2013, care arătase opusul la cei care beau regulat în exces, adică o capacitate cu aproximativ 25% mai mare de a consuma acetat. Diferența pare să fie legată de severitatea consumului. Consumatorii intensivi de alcool ajungeau, în medie, la aproximativ 100 de băuturi pe lună, în timp ce persoanele care căutau tratament pentru AUD ajungeau la aproape 400 de băuturi pe lună, adică de circa patru ori mai mult.
Creierul folosește în principal glucoza pentru energie, dar în anumite situații poate trece și la alte surse, cum sunt corpii cetonici sau acidul lactic. Acetatul intră în acest tablou pentru că organismul îl produce și îl utilizează în legătură cu alcoolul. Graeme Mason, Ph.D., profesor de radiologie și imagistică biomedicală la Yale School of Medicine, a avertizat însă că ideea potrivit căreia alcoolul ar fi o sursă benefică de energie este greșită. „Mesajul care a apărut la vremea respectivă în unele instituții de știri a fost: «Dacă te simți obosit, ar trebui să bei pentru că îți dă acetat, care îți dă energie.»” El a explicat direct și riscul din spatele acestei interpretări: „Doar pentru că asta îți dă energie nu înseamnă că procesul de creare a acelui acetat nu este dăunător.”
Potrivit Lyla, cercetătorii au măsurat consumul de acetat în creier cu ajutorul spectroscopiei prin rezonanță magnetică, pentru a vedea cum se schimbă metabolismul cerebral între cei care beau ocazional, cei care beau mult și cei care au ajuns să caute tratament. Mason a rezumat diferența astfel: „Acest ultim grup de oameni beau mult mai mult decât chiar și cei care consumă alcool în exces.” Iar la începutul detoxifierii, situația era clară: „La începutul programului lor de detoxifiere, creierele lor abia consumau acetat.”
Cercetătorii au două ipoteze pentru această scădere. Prima ține de adaptare, în sensul că nivelurile de acetat din sânge rămân cronic ridicate, iar creierul își reduce singur aportul. „Creierul nu vrea să primească prea mult acetat.” A doua ipoteză este că pot fi afectate celulele gliale, cele care consumă în principal acetat și care îi susțin pe neuroni. Mason a explicat miza foarte clar: „Dacă celulele gliale sunt deteriorate, ele nu pot oferi tot suportul de care au nevoie celulele nervoase ale tale.”
Partea încurajatoare a studiului este că această funcție a creierului nu pare blocată definitiv. După o lună de tratament pentru AUD, capacitatea de a consuma acetat a fost restabilită la un nivel comparabil cu cel al persoanelor care beau ocazional. „Dacă cauți tratament pentru AUD și te oprești din băut, creierul tău se poate recupera mult.” Mason a adăugat și un reper de timp important: „Deci, există un motiv să fim optimiști că orice se întâmplă cu acetatul în creier poate reveni la normal în câteva săptămâni și știm că alte lucruri se vor îmbunătăți cel puțin parțial”.
Studiul nu oferă recomandări despre alimente, suplimente, grupuri de suport sau un calendar exact al schimbărilor cognitive și emoționale. Totuși, rezultatele sugerează că înțelegerea acestui mecanism ar putea ajuta, pe viitor, la reducerea simptomelor de sevraj, inclusiv prin ideea de a compensa acetatul care lipsește.
